Differential-Diagnosen:

Jedes der vorherrschenden Merkmale der MS, speziell das der anatomischen Verstreutheit der Läsionen im ZNS, hat seine eigene differenzielle Diagnose.
Die multifokalen Schädigungen in Hirn und Rückenmark, die sich typischerweise innerhalb von Stunden oder Tagen zeigen, danach ganz oder teilweise wieder verschwinden innerhalb von Wochen oder Monaten, können bei einer ganzen Reihe von Krankheiten beobachtet werden.

Eine der gewöhnlichsten ist der Lupus systemicus erythematosus ("der rote Wolf").
Schubförmige und sich zurückbildende Merkmale der Krankheit und deutliche neurologische Befunde können beim Lupus auftreten, aber die systemischen Krankheitszeichen von Fieber und Gewichtsverlust, sowie einer Beteiligung der Haut, der Gelenke und der Nieren schließen die Diagnose MS aus, es sei denn, eine zweite Krankheit liegt bei einem MS-Patienten vor.
Es gibt eine ganze Reihe neurologischer Merkmale des Lupus, die nicht typisch sind für eine Multiple Sklerose.
Die häufigsten Lupus-Manifestationen im ZNS sind neuropsychiatrische, wobei Demenz, Psychosen, affektive Störungen und Enzephalopathien auftreten können; allesamt ungewöhnlich bei MS.
Beteiligung des peripheren Nervensystems, ein weniger häufiges Merkmal des Lupus, kommt bei der MS fast nie vor. Trotz dieser klaren Differenzen können bei Patienten mit Sehnerven- und Rückenmarksentzündungen die Diagnosen unklar, und nicht adäquat durch Blut-, Liqor- und Serumsproben, sowie EPs und Kernspin unterschieden  werden. Glücklicherweise sind die typischen, pathologischen Veränderungen des Serums- und Blutbefundes sehr selten bei MS-Patienten.

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Patienten mit dem Phospholipid-Antikörper-Syndrom können auch multifokale Beschädigungen des zentralen Nervensystems aufweisen, resultierend aus Schlaganfällen, und auch die gewöhnlichen Symptome wie vaskuläre Kopfschmerzen, vorübergehende, attackenhafte Ischämien und andere Enzephalopathien.
Die Chance einer klinischen Verwechselung  ist geringer als beim systemischen Lupus, und die standardmäßigen Labortests bezüglich des Antikardiolipin-Antikörpers sind immer negativ bei der MS.

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Behçets Krankheit, 1930 erstmals beschrieben durch den türkischen Arzt Hulusi Behçet, ist eine seltene, idiopathische, entzündliche Krankheit aus der Gruppe der Kollagenosen. Sie betrifft diverse Organsysteme und weist einen rezidivierend-remittierenden Verlauf auf. Die Hautmanifestationen des M. Behçet sind in der Türkei besonders unter Männern häufig. Die typischen Zeichen der Kranheit sind Ulzerationen ("Aphten") im Bereich der Mundschleimhaut und am Genital, sowie die typische Entzündung der Uvea (Gefäßhaut des Auges).
Das häufigste neurologische Symptom ist eine fokale Entzündung der Hirnhäute, mit der Tendenz, auch den Hirnstamm zu beteiligen. Neurologische Manifestationen schließen ein: Aseptische Meningitis, Schlaganfälle, ischämische Attacken, Thrombosen der Hirnvenen, epileptische Anfälle, Verwirrtheits-Zustände, Gesichtslähmungen, Lähmungen des Mundes / der Schlundmuskulatur, Lähmungen der Augenmuskeln, entzündliche Schädigung der Pyramidenbahn, Kleinhirn-Ataxie und Pseudo-Hirntumore. Starker Kopfschmerz, begleitet von Fieber, manchmal zusammen auftretend mit Anzeichen von Meningismus, begleiten oft einen Schub der Behçet'schen Krankheit. Die Differenzierung von der MS ist gewöhnlich kein großes Problem, weil alle die geschilderten Zeichen sich doch sehr deutlich von der Symptomatik der MS unterscheiden und sie meist auch den systemischen Manifestationen des Behçet folgen. Auch gibt es in den allermeisten Fällen eine typische Vorgeschichte bezüglich der Läsionen der Schleimhäute.
Die allergrößte Schwierigkeit bei der Stellung einer korrekten Diagnose ergibt sich bei Patienten mit Läsionen der Hirnnerven sowie des Rückenmarks, jedoch ohne die vorher aufgetretenen, typischen systemischen Zeichen der Krankheit.
Während Sehstörungen beim Behçet in erster Linie durch Uveitis veruracht werden, kann hingegen auch eine Retrobulbärneuritis auftreten. Die Elektrophorese des Liqor kann eine autochtone Produktion von IgG zeigen, und ebenso oligoklonale Banden, jedoch findet sich typischerweise ein drastisch erhöhter Marker in Bezug auf Proteingehalt und Zellzahl. Die steht im klaren Gegensatz zur MS.
MRT-Scans decken in der Regel Schädigungen durch Thrombosen und Infarkte auf, jedoch finden sich während akuter Schübe durchaus hyperintense, ödematische Signalveränderungen, gewöhnlich nicht größer als 5 mm im Durchmesser, verstreut oder zusammenhängend verteilt innerhalb des Marklagers des Großhirns.
Meist sind diese Schädigungen (in absteigender Häufigkeit) verteilt vorzufinden in den Hemisphären, im Hirnstamm, Im Thalamus und im Cortex. Auffallend unterschiedlich von der MS ist die Ansässigkeit der Läsionen, die meist nicht (wie bei MS) etwa gehäuft entlang der Ventrikel auftreten, sondern deutlich die basalen Ganglien betreffen.

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Polyarteritis nodosa:

Die P.N ist eine chronische, systemische Krankheit, gehäuft auftretend bei älteren Männern, als eine nekrotisierende Vaskulitis der kleinen und mittelgroßen Arterien. Sie manifestiert sich klinisch in Episoden, wobei Infarkte und Blutungen verschiedenster Organe auftreten, vornehmlich der Niere.
Die häufigste, neurolgische Komplikation betrifft das periphere Nervensystem durch Polyneuropathien und Mononeuritis multiplex. Wie auch immer, Lähmungen der Hirnnerven und ein Übergreifen der Krankheit auf das zentrale Nervensystem, welches meist Monate nach Auftreten der systemischen Zeichen geschieht, können vorkommen, meist in Form von Enzephalopathien, Krampfanfällen und andersweitigen, fokalen Defiziten.

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Primäre, granulomatöse Angiitis:

... ist eine sehr seltene Krankheit unbekannter Herkunft, die in erster Linie, aber nicht ausschließlich, das ZNS befällt. Die Diagnose dieser Krankheit sollte in erster Linie angedacht werden bei jungen Erwachsenen, deren hauptsächliche Störungen im Bereich der Verstandesfunktionen liegen: Verwirrtheit, Abnahme kognitiver Fähigkeiten, sowie Verlust der Sprache werden dabei beobachtet.
Eine Kernspintomographie des Gehirns zeigt oft Läsionsmuster, die bei Infarkten typisch sind; nichtsdestotrotz treten aber auch periventrikuläre Schäden der weißen Masse auf, die ganz an MS erinnern.
Es kann im Liqor eine mäßige Pleocytose beobachtet werden, jedoch kann das Nervenwasser auch vollkommen normal sein, oder auch die für MS typischen oligoklonalen Fraktionen aufweisen. Die Diagnoe einer Primären granulomatösen Angiitis benötigt eine Angiographie des Hirns und in einigen Fällen sogar eine Biopsie von Hirngewebe.

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Das S-S ist eine eher häufige rheumatoide Erkrankung, charakterisiert durch das Auftreten von mindestens zwei Zeichen aus der Triade von 1. Trockenheit des Mundes, 2. Bindehaut- und Hornhautentzündung und 3. einer begleitenden, kollagenösen Erkrankung. Patienten, die unter dem primären Sjögren-Syndrom leiden, wurden in vereinzelten Fällen mit den Zeichen und den Befunden der Multiplen Sklerose beschrieben (Nachweis durch MRT, evozierte Potenziale, Liqor-Analyse). Das zeitliche Hauptauftreten des Sjögren-Syndroms liegt in der fünften und sechsten Lebensdekade, und die gewöhnlichsten, neurologischen Komlikationen sind neuromuskuläre Störungen und Schäden der Hirnnerven.
Ein Sjögren-Syndrom, das eine MS vortäuscht, dürfte als eher selten angesehen werden, aber es sollte bedacht werden bei älteren Patienten, die auch rheumatische Störungen beklagen, vornehmlich abnorme Mundtrockenheit, Trockenheit der übrigen Schleimhäute sowie Keratokonjunktivitis. Die typischen Sjögren-Serums-Antikörper helfen aber dabei, dieses Krankheitsbild von der eigentlichen MS abzugrenzen.

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Hierzulande auch als "Morbus Boeck" bekannt, ist eine entzündliche Autoimmunkrankheit unbekannter Herkunft, charakterisiert durch das Auftreten von Epithelszellen-Granulomen in verschiedenen Organen. Obwohl die Krankheit in erster Linie die Lungen befällt, treten neurologische Manifestaionen bei etwa 5% der Sarkoidose-Kranken auf. Von diesen 5% haben aber wiederum nur die Hälfte auch neurologische Zeichen. Diese Symptome sind höchst veränderlich: Hirnnervenschäden, aseptische Meningitis, Hydrozephalus, Dysfunktion des Thalamus, cerebrale und spinale Riesenläsionen, Gefäßentzündungen, Krampfanfälle, diffuse Enzephalopathie, Entzündungen peripherer Nerven und diverse sekundäre Krankheit der Muskulatur.
Die Mehrzahl dieser Krankheitszeichen läßt nicht an MS denken, obwohl es Patienten im typischen Alter gibt, die sich klinisch mit schubförmigen Entzündungen der Hirnnerven, des Rückenmarks oder des Hirnstammes zeigen, was eine demyelinisierende Krankheit vermuten läßt. Der Sehnerv kann von der Sarkoidose betroffen sein, mit schleichendem Niedergang der Sehkraft und Befunden, die auch eine Optikusneuritis vermuten lassen. Bei anderen Patienten ist manchmal ausschließlich das Rückenmark befallen, mit einer schleichenden oder chronischen Myelopathie, die gegebenenfalls spontanen Exazerbationen und Remissionen folgen kann. Paraklinische Studien sind von Nutzen, aber auch dort kann es wiederum gehörige Überlappung mit anderen Krankheitsbildern geben. Bei Sarkoidose-Patienten mit typischen Veränderungen des Liqors, einer dortigen Protein-Erhöhung von über 100 mg / dl, Pleozytose über 30, sowie Veränderungen im Zuckerspiegel, kann eine MS ausgeschlossen werden.
Unglücklicherweise können sich aber die Nervenwasser-Proben bei MS und Neuro-Sarkoidose oft aufs Haar gleichen: Nur milde Erhöhung der Zellzahl, kaum erhöhtes Protein, intrathekal gebildetes IgG in oligoklonalen Banden. Visuelle und akustisch evozierte Potenziale sind von geringem Nutzen bei der Diagnose, da sie bei etwa 30 Prozent der Sarkoidose-Patienten abnorm sind, auch wenn diese in jener Hinsicht keinerlei Problem verspüren. Wenn MRT-Scans eine Beteiligung der Hirnhäute, des Hypothalamus, sowie abnorm große, Gadolinium anreichernde Herdformationen zeigen, ist die Diagnose der Sakoidose strengstens angezeigt. Wiederum ist wenig hilfreich, daß auch bei der Sarkoidose durchaus die Kernspin-Scans nicht sicher von MS-Befunden zu unterscheiden sind: Periventrikuläre, oder im Marklager anderwie vertreut auftretende Läsionen, die völlig ununterscheidbar sind von der MS. Dasselbe gilt für das MRT des Rückenmarks. Das Angiotensin-Konvertase-Enzym ist bei mehr als 50 Prozent der Sarkoidose-Patineten im Liqor erhöht, kann aber auch bei einer kleinen Gruppe von MS-Patienten, bei gewissen Lungenkrankheiten und auch bei Neoplasemen des zentralen Nervensystems (Krebsen), sowie bei Infektionskrankheiten des Gehirns  beobachtet werden.
Das Zusammenfallen von verstreuter Kontrastmittelanreicherung in den Lungen und ACE-Erhöhung im Liqor und Serum ist bei etwas 83 bis 98 Prozent der Patienten vorzufinden und läßt sicher auf Sarkoidose schließen. Auch kann eine Biopsie von Nutzen sein, um das Auftreten von Epithelszellen-Granulomen sicherzustellen.

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Lyme's Disease wird verursacht durch die Zecken-übertragene Spirochäte Borrellia Burgdorferi. Neurologische Komplikationen dieser Infektionskrankheit sind sehr gewöhnlich: Ein weites Spektrum von neurologischen Ausfällen wurde schon berichtet, wobei die allertypischsten Zeichen folgende sind: Septische Meningitis, Hirnnervenentzündungen und Nervenwurzelentzündungen. In seltenen Fällen entwickelt sich eine weitere Palette von Abnormalitäten des zentralen Nervensystems, einschließlich spastischer Para- oder Tetraparese, sowie Kleinhirnataxie. In noch ungewöhnlicheren Fällen treten diese Manifestationen auf, ohne, daß ein begleitendes oder vorhergegangenes Erythema migrans ("Wanderröte") aufgetreten ist.
Bei diesen Patienten, zusammen mit jenen, die ein unübersehbares Spektrum von möglichen Hirnnervenbeschwerden beklagen, stellt sich ein Dilemma ein: Nervenwasserprobem bei Patienten mit Symptomen des Hirnmarks zeigen in aller Regel eine deutliche bis massive Erhöhung der Zellanzahl, eine mäßige Erhöhung des Eiweißgehaltes und einen normalen Zuckerspiegel. Bei Pateinten aber, die wohl eine eher chronische Borelliose in sich tragen, kann eine Erhöhung im intrathekalen Immunoglobulin vorliegen, oder können sogar oligoklonale Banden nachweisbar sein. Während das typische, zu erwartende MRT-Bild den Nachweis von Läsionen bringen sollte, die auf vaskuläre Schädigungen zurückgehen, können manche Scans lediglich Signalveränderungen der periventrikulären Masse zeigen, die wiederum genauso schwer von MS zu scheiden sind, wie einge der MRT-Bilder des Lupus oder der Sarkoidose.
Gewöhnlicherweise sind aber die Anti-Borrellia-Burgdorferi-Antikörper selten nachzuweisen bei Patinten mit MS. Die Diagnose der Lyme-Borrelliose sollte in erster Linie bie Patienten in Erwägung gezogen werden, die aus Regionen stammen, in denen die relevante Zecke heimisch und die Krankheit endemisch ist.